Связь между болезнями пародонта и болезнями печени (по материалам Implantologie Journal, 2023-2024). Обзор подготовлен информационным отделом клиник TAVIDENT.
Клинические исследования подтверждают двунаправленную связь между заболеваниями печени и хроническим воспалением опорного аппарата зубов. Печень — центральный метаболический орган организма благодаря функции в синтезе белков, гормонов и факторов свертывания крови, а также регуляции метаболизма глюкозы, синтеза жира и выработки желчи. Кроме того, выполняет важные функции в иммунной защите, регулирует ренин-ангиотензиновую систему вместе с почками и центр детоксикации при расщеплении посторонних веществ.
Соответственно, снижение функции этого органа негативно влияет на здоровье и, в частности, на состояние полости рта. И наоборот, тяжелое заболевание пародонта влияет на развитие и прогрессирование заболеваний печени.
Слизистая оболочка полости рта – место предрасположенности к нарушению функции печени
Как при поражении печени инфекционными агентами, такими как вирус гепатита С или В, так и при аутоиммунных и наследственных заболеваниях паренхимы печени, неалкогольной жировой болезни печени, стеатогепатите и алкогольной жировой болезни печени, возникают серьезные, не поддающиеся лечению пародонтопатии, оральный кандидоз и накапливаются кариозные поражения. Причинами этого являются иммунодефицит, проявляющийся при поражении печени, попадание провоспалительных ферментов в кровоток и недостаточное снабжение слизистой оболочки полости рта питательными веществами и витаминами. Повреждение печени вызывает нарушения регенерации эпителия полости рта и, следовательно, повышенную уязвимость слизистой оболочки. Следствием этого является увеличение накопления наддесневого и поддесневого налета с размножением патогенных микробов пародонта, накоплением зубного камня и увеличением индекса кровоточивости десны.
При алкогольном ожирении печени и циррозе печени к снижению функции органа, вызванному заболеванием, добавляется токсическое действие алкоголя на слизистую оболочку полости рта. Алкоголь повышает проницаемость эпителия десны для вредных веществ и снижает способность нейтрофильных гранулоцитов к фагоцитозу. Чем более запущено заболевание печени, тем хуже состояние пародонта.
Патогенные бактерии пародонта повреждают паренхиму печени
Грамотрицательные, в основном анаэробные, бактерии атакуют не только твердые и мягкие ткани полости рта с помощью мощных патомеханизмов. При заболеваниях пародонта окислительный стресс возникает из-за нарушения баланса между выработкой и выведением свободных кислородных радикалов (АФК). АФК разрушают целостность клеточных мембран как в эпителии десны, так и в гепатоцитах, и дефрагментируют ДНК.
Многие патогенные микробы пародонта инвазивны в тканях и сосудах. Даже при небольшом механическом воздействии проникновение микроорганизмов в кровоток приводит к бактериемии, которая сначала является только проходящей. Но если иммунная система перегружена или ее действие ограничено ранее существовавшим заболеванием печени, возбудители достигают практически всех органов. Бактерии и их токсины напрямую изменяют паренхиму печени, вызывая локальное высвобождение цитокинов, таких, как TNF-a и интерлейкины, нарушая сахарный и липидный обмен в результате повышенной готовности к воспалению и вызывая эндотелиальную дисфункцию в сосудах печени.
Повышенный риск ожирения печени и цирроза печени
Помимо Treponema denticola, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia и Fusobacterium nucleatum, ключевую роль играет, в частности, микроб Porphyromonas gingivalis, связанный с агрессивными заболеваниями пародонта. В частности, определенный генотип (инвазивный тип фимбрии) обнаруживается значительно чаще у пациентов с нееалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) (на долю которых приходится более 47 процентов), чем у пациентов с периодонтитом без заболеваний печени.
При ранее существовавшем ожирении печени наблюдается повышенная экспрессия толл-подобного рецептора 2 (TRL2), который является основным рецептором липополисахаридов P. gingivalis. Это способствует прогрессированию НАЖБП и НАСГ. Микроб P. gingivalis вызывает накопление липидов, повышение уровня АЛТ в печени, АСТ и триглицеридов. Таким образом, микроб вызывает обострение жировой болезни печени с переходом от простого стеатогепатита к фиброзу и циррозу печени. Кроме того, пародонтитный микроб высокого риска Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Аа) посредством эндотоксических ЛПС и лейкотоксинов атакует ткани печени, разрушая неспецифическую защиту хозяина посредством ограничения хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Аа обнаруживается непосредственно в тканях печени и оказывает там патогенное действие.
Тяжелое заболевание пародонта, если его не лечить, считается независимым фактором риска прогрессирования ранее существовавшей карциномы печени. JIS Score, японская система сбора прогностических факторов развития ГЦК, показала, что пациенты с пародонтитом имеют значительно более высокий балл по сравнению со здоровыми полостями рта.
Ключевые бактерии изменяют кишечную флору
Потенциальные патогены также вызывают повреждение функции метаболического органа по оси кишечник-печень. При количестве проглоченной слюны в 500-1500 мл в день многочисленные бактерии попадают в желудочно-кишечный тракт. Многие демонстрируют высокую толерантность к кислотам, что позволяет преодолевать среду желудка, которая сама по себе является микробной. Эти оральные микробы модифицируют и изменяют микрофлору кишечника. P. gingivalis считается «ключевой бактерией», что означает, что даже при небольшом количестве изменяет микробиом кишечника в сторону дисбиотического и повреждающего печень биоценоза. Другая бактерия, часто обнаруживаемая при заболеваниях пародонта, Selenomonas noxia, изменяет липидный обмен за счет увеличения всасывания моносахаридов, способствуя развитию и прогрессированию ожирения печени.
Оральные патогены также играют важную роль при аутоиммунных заболеваниях печени, таких как первичный билиарный цирроз. Изменения микробиома слюны с уменьшением грамположительных стрептококков в пользу грамотрицательных видов вейлонелл вызывают дисбактериоз, поражающий печень, в кишечнике с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов. К этому добавляется специфический для заболевания синдром Sicca с вытекающими из этого негативными последствиями для здоровья полости рта.
Вирусы гепатита C способствуют ксеростомии и предраковым заболеваниям полости рта
Сбор анамнеза существующей инфекции у пациентов с ВГС является необходимостью для стоматолога уже потому, что позволяет избежать возможной передачи инфекции. Кроме того, лечение этих пациентов требует учета специфических для заболевания факторов риска. В настоящее время вакцинация против гепатита С, который сопряжен с высоким риском хронизации, невозможна. Инфицированные люди имеют значительно повышенную склонность к тяжелым хроническим пародонтопатиям с глубокими десневыми карманами и быстрой потерей прикрепления.
Вирусная РНК обнаруживается в жидкости борозды у 60 процентов, антитела к ВГС обнаруживаются даже у 84 процентов пораженных. Вирусные частицы вводятся непосредственно в бороздчатую жидкость через мононуклеарные клетки крови, и их количество соответствует текущей вирусной нагрузке в сыворотке крови. Кроме того, ферменты печени (АЛТ, АСТ), повышенные при ВГС-инфекции, обнаруживаются в борозде в концентрации, аналогичной концентрации в сыворотке крови. Воспалительная активность гепатита С параллельна воспалительным обострениям заболеваний пародонта. Кроме того, инфекция гепатита С может привести к вторичному синдрому Шегрена, сопровождающемуся выработкой аутоантител к тканям слюнных желез.
Кроме того, инфекции ВГС связаны с увеличением частоты появления красного плоского лишая (OLP) на слизистой оболочке полости рта и деснах. Причины этого еще не выяснены, но из-за молекулярного соответствия между эпителием и вирусной оболочкой наблюдается эффект мимикрии как при синдромах лишая, так и, по-видимому, при синдроме Шегрена. Неоднородный красный плоский лишай полости рта является факультативным предраком, однако плоскоклеточный рак полости рта, даже независимо от ранее существовавшего красного лишая, встречается у пациентов с гепатитом С значительно чаще, чем у неинфицированных.
Лечение пациентов с заболеваниями печени предъявляет высокие требования к стоматологу и его команде. Следует соблюдать осторожность при назначении или применении системных и местных лекарств, поскольку многие лекарства метаболизируются через печень, и эффект не гарантируется, если функция органа нарушена. Кроме того, существует повышенная склонность к кровотечениям, поэтому перед стоматологическими хирургическими процедурами необходимо проверить необходимые показатели. Часто выраженные нарушения заживления ран у пациентов с печенью необходимо учитывать при планировании имплантатов.
В смысле индивидуально подобранной и оптимальной терапии для этой группы пациентов важно междисциплинарное сотрудничество между стоматологом и врачами-терапевтами, врачами общей практики.
Раньше лечение пародонтита — воспалительного поражения тканей, удерживающих зуб — было болезненным и с сомнительным исходом. Часто болезнь возвращалась. Современные методы щадящие и эффективные. Воспаление останавливают, восполняют потерю костной массы в удерживающем аппарате. Но важно раннее вмешательство.
Лечение пародонтита зависит от степени поражения (легкое, среднее, тяжелое) и распространенности (отдельные участки или челюсть). Выделяют этапы лечения: начальное, терапевтическое, хирургическое, трансплантация десневых и костных тканей, контролируемая регенерация тканей.
Прогноз лечения пародонтита в клиниках TAVIDENT — благоприятный (часто только терапевтические меры останавливают поражение) и условно-благоприятный (при хирургическом, многоэтапном лечении).
- Заразен ли пародонтит.
Не у каждого, кто переносит в себе бактерии, начинаются болезни пародонта. Только группа бактерий — Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola — способна вызывать воспаление в аппарате удержания зубов, И они — естественные компоненты микрофлоры полости рта в качестве патогенных микроорганизмов. Бактерии, вызывающие поражение пародонта, агрессивны и передаются через слюну. Возможно заражение маленьких детей от родителей.
- Рекомендация клиник TAVIDENT.
Если у кого–то из членов семьи поражение пародонта, обследовать всех часто контактирующих, даже если у них еще нет явных симптомов.
Пародонтит — бактериальное воспаление полости рта. Поражает пародонт (удерживающий аппарат зуба), повреждает десны и даже челюсть, приводит к потере зубов. Кроме того, пародонтит вызывает заболевания сердца и легких. Известна связь преждевременных родов у беременных с болезнями пародонта.
Генетическая предрасположенность, диабет и курение влияют на прогрессирование и тяжесть заболевания. Хотя эта патология встречается во всех возрастных группах, она поражает преимущественно взрослых — согласно последним данным Всемирной ассоциации стоматологов (FDI), уже затрагивает половину взрослого населения мира.
Специалисты, изучающие последствия хронической обструктивной болезни легких, считают, что воспаление дыхательных путей усиливается воспалением во рту.
Существует ли связь между пародонтитом и астмой?
Взаимосвязь в 2021-2022 г. обнаружили ученые из Бразилии (государственная стоматологическая клиника Университета в Маринге, штат Парана, Бразилия). Они исследовали людей с тяжелой формой астмы и людей без астмы на наличие болезней пародонта.
Статистическая оценка показала, что у людей с болезнями пародонта риск развития тяжелой формы астмы в три раза выше, чем у людей без заболеваний пародонта. Участники с тяжелой формой астмы чаще болели пародонтитом, чем участники без астмы (46,6% против 22,3%).
Но необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, как связаны болезни пародонта и тяжелые формы астмы. Потому что в основе наблюдения может лежать как прямая причинно-следственная связь, так и косвенная (последствия приема лекарств от астмы).
