Выпавшая пломба – не повод для паники. Зубные пломбы не держатся вечно, иногда выпадают при жевании или становятся неустойчивыми. Важно сохранять спокойствие и как можно скорее записаться на прием к стоматологу для замены пломбы. Причина — незащищенные ткани зуба в течение часов и дней заселяют кариесогенные бактерии и начинается разрушение и воспаление тканей вплоть до пульпы и корней зуба.
По странной статистике пломбы чаще выпадают в выходные, праздничные дни, в отпускном периоде. В клиниках TAVIDENT выпадение пломбы рассматривают как экстренный случай с приемом без очереди.
Прочность материала пломб не меняет того факта, что каждую пломбу придется заменять или она выпадет.
На нашем сайте «Зубная пломба. Срок службы»
Что бы ни было причиной выпадения, пациенту ясно одно наверняка — пломба выпала и повисает вопрос, каковы следующие шаги. Можно даже испытывать боль, что делает решение более неотложным.
Первые домашние действия до посещения стоматолога (рекомендации клиник TAVIDENT).
- Прополоскать рот теплой водой, чтобы удалить и собрать незакрепленные кусочки пломбы (чтобы потом вместе с пломбой показать стоматологу).
- Не жевать пораженной стороной, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение.
- Зуб покрыть жевательной резинкой или зубным воском (продается в аптеке). Для создания гладкой поверхности и предотвращения раздражения. Но резинка и воск, как и вата, не предотвращают заселение бактериями.
- Чистить зубы только мягкой щеткой, в том числе и пораженный зуб, чтобы предотвратить раздражение.
- Временно, при сильной боли, принимать обезболивающие.
Если выпала зубная пломба, важно отреагировать соответствующим образом. Но указанные действия только временно защищают пораженный зуб и только до посещения стоматолога.
Контактный (межзубный, апроксимальный) кариес развивается на боковых (контактных) поверхностях зубов, поражает сразу два зуба.
Опасность и проблематичность контактного кариеса в том, что не подозревают о кариесе до поражения дентина и появления боли, запаха изо рта, повышенной чувствительности зубов на горячее-холодное. Для точного диагноза требуется рентгеновский снимок. Поражение сразу двух зубов уже глубокое, лечение сложнее и дороже.
Лечение контактного кариеса зависит от степени повреждения каждого зуба, расположения, эстетических соображений.
- Если кариес обнаружен на ранней стадии, незначительно поразил эмаль, эмаль реминерализуют фторидным гелем.
- Поверхностный, средний или глубокий кариес — пломбирование двух зубов.
- Запущенный контактный кариес — лечение корней с депульпированием и даже установка коронок.
Как избежать контактного кариеса (рекомендации клиник TAVIDENT).
Регулярные стоматологические осмотры имеют решающее значение для раннего выявления контактного кариеса. Профессиональная чистка в клинике удаляет зубной налет и зубной камень, которые невозможно удалить в домашних условиях. При регулярной чистке зубов использовать зубные нити и межзубные ершики (после консультации стоматолога, иначе возможно повреждение десен), жидкости для полоскания рта, ирригатор.
Связь между болезнями пародонта и болезнями печени (по материалам Implantologie Journal, 2023-2024). Обзор подготовлен информационным отделом клиник TAVIDENT.
Клинические исследования подтверждают двунаправленную связь между заболеваниями печени и хроническим воспалением опорного аппарата зубов. Печень — центральный метаболический орган организма благодаря функции в синтезе белков, гормонов и факторов свертывания крови, а также регуляции метаболизма глюкозы, синтеза жира и выработки желчи. Кроме того, выполняет важные функции в иммунной защите, регулирует ренин-ангиотензиновую систему вместе с почками и центр детоксикации при расщеплении посторонних веществ.
Соответственно, снижение функции этого органа негативно влияет на здоровье и, в частности, на состояние полости рта. И наоборот, тяжелое заболевание пародонта влияет на развитие и прогрессирование заболеваний печени.
Слизистая оболочка полости рта – место предрасположенности к нарушению функции печени
Как при поражении печени инфекционными агентами, такими как вирус гепатита С или В, так и при аутоиммунных и наследственных заболеваниях паренхимы печени, неалкогольной жировой болезни печени, стеатогепатите и алкогольной жировой болезни печени, возникают серьезные, не поддающиеся лечению пародонтопатии, оральный кандидоз и накапливаются кариозные поражения. Причинами этого являются иммунодефицит, проявляющийся при поражении печени, попадание провоспалительных ферментов в кровоток и недостаточное снабжение слизистой оболочки полости рта питательными веществами и витаминами. Повреждение печени вызывает нарушения регенерации эпителия полости рта и, следовательно, повышенную уязвимость слизистой оболочки. Следствием этого является увеличение накопления наддесневого и поддесневого налета с размножением патогенных микробов пародонта, накоплением зубного камня и увеличением индекса кровоточивости десны.
При алкогольном ожирении печени и циррозе печени к снижению функции органа, вызванному заболеванием, добавляется токсическое действие алкоголя на слизистую оболочку полости рта. Алкоголь повышает проницаемость эпителия десны для вредных веществ и снижает способность нейтрофильных гранулоцитов к фагоцитозу. Чем более запущено заболевание печени, тем хуже состояние пародонта.
Патогенные бактерии пародонта повреждают паренхиму печени
Грамотрицательные, в основном анаэробные, бактерии атакуют не только твердые и мягкие ткани полости рта с помощью мощных патомеханизмов. При заболеваниях пародонта окислительный стресс возникает из-за нарушения баланса между выработкой и выведением свободных кислородных радикалов (АФК). АФК разрушают целостность клеточных мембран как в эпителии десны, так и в гепатоцитах, и дефрагментируют ДНК.
Многие патогенные микробы пародонта инвазивны в тканях и сосудах. Даже при небольшом механическом воздействии проникновение микроорганизмов в кровоток приводит к бактериемии, которая сначала является только проходящей. Но если иммунная система перегружена или ее действие ограничено ранее существовавшим заболеванием печени, возбудители достигают практически всех органов. Бактерии и их токсины напрямую изменяют паренхиму печени, вызывая локальное высвобождение цитокинов, таких, как TNF-a и интерлейкины, нарушая сахарный и липидный обмен в результате повышенной готовности к воспалению и вызывая эндотелиальную дисфункцию в сосудах печени.
Повышенный риск ожирения печени и цирроза печени
Помимо Treponema denticola, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia и Fusobacterium nucleatum, ключевую роль играет, в частности, микроб Porphyromonas gingivalis, связанный с агрессивными заболеваниями пародонта. В частности, определенный генотип (инвазивный тип фимбрии) обнаруживается значительно чаще у пациентов с нееалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) (на долю которых приходится более 47 процентов), чем у пациентов с периодонтитом без заболеваний печени.
При ранее существовавшем ожирении печени наблюдается повышенная экспрессия толл-подобного рецептора 2 (TRL2), который является основным рецептором липополисахаридов P. gingivalis. Это способствует прогрессированию НАЖБП и НАСГ. Микроб P. gingivalis вызывает накопление липидов, повышение уровня АЛТ в печени, АСТ и триглицеридов. Таким образом, микроб вызывает обострение жировой болезни печени с переходом от простого стеатогепатита к фиброзу и циррозу печени. Кроме того, пародонтитный микроб высокого риска Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Аа) посредством эндотоксических ЛПС и лейкотоксинов атакует ткани печени, разрушая неспецифическую защиту хозяина посредством ограничения хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Аа обнаруживается непосредственно в тканях печени и оказывает там патогенное действие.
Тяжелое заболевание пародонта, если его не лечить, считается независимым фактором риска прогрессирования ранее существовавшей карциномы печени. JIS Score, японская система сбора прогностических факторов развития ГЦК, показала, что пациенты с пародонтитом имеют значительно более высокий балл по сравнению со здоровыми полостями рта.
Ключевые бактерии изменяют кишечную флору
Потенциальные патогены также вызывают повреждение функции метаболического органа по оси кишечник-печень. При количестве проглоченной слюны в 500-1500 мл в день многочисленные бактерии попадают в желудочно-кишечный тракт. Многие демонстрируют высокую толерантность к кислотам, что позволяет преодолевать среду желудка, которая сама по себе является микробной. Эти оральные микробы модифицируют и изменяют микрофлору кишечника. P. gingivalis считается «ключевой бактерией», что означает, что даже при небольшом количестве изменяет микробиом кишечника в сторону дисбиотического и повреждающего печень биоценоза. Другая бактерия, часто обнаруживаемая при заболеваниях пародонта, Selenomonas noxia, изменяет липидный обмен за счет увеличения всасывания моносахаридов, способствуя развитию и прогрессированию ожирения печени.
Оральные патогены также играют важную роль при аутоиммунных заболеваниях печени, таких как первичный билиарный цирроз. Изменения микробиома слюны с уменьшением грамположительных стрептококков в пользу грамотрицательных видов вейлонелл вызывают дисбактериоз, поражающий печень, в кишечнике с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов. К этому добавляется специфический для заболевания синдром Sicca с вытекающими из этого негативными последствиями для здоровья полости рта.
Вирусы гепатита C способствуют ксеростомии и предраковым заболеваниям полости рта
Сбор анамнеза существующей инфекции у пациентов с ВГС является необходимостью для стоматолога уже потому, что позволяет избежать возможной передачи инфекции. Кроме того, лечение этих пациентов требует учета специфических для заболевания факторов риска. В настоящее время вакцинация против гепатита С, который сопряжен с высоким риском хронизации, невозможна. Инфицированные люди имеют значительно повышенную склонность к тяжелым хроническим пародонтопатиям с глубокими десневыми карманами и быстрой потерей прикрепления.
Вирусная РНК обнаруживается в жидкости борозды у 60 процентов, антитела к ВГС обнаруживаются даже у 84 процентов пораженных. Вирусные частицы вводятся непосредственно в бороздчатую жидкость через мононуклеарные клетки крови, и их количество соответствует текущей вирусной нагрузке в сыворотке крови. Кроме того, ферменты печени (АЛТ, АСТ), повышенные при ВГС-инфекции, обнаруживаются в борозде в концентрации, аналогичной концентрации в сыворотке крови. Воспалительная активность гепатита С параллельна воспалительным обострениям заболеваний пародонта. Кроме того, инфекция гепатита С может привести к вторичному синдрому Шегрена, сопровождающемуся выработкой аутоантител к тканям слюнных желез.
Кроме того, инфекции ВГС связаны с увеличением частоты появления красного плоского лишая (OLP) на слизистой оболочке полости рта и деснах. Причины этого еще не выяснены, но из-за молекулярного соответствия между эпителием и вирусной оболочкой наблюдается эффект мимикрии как при синдромах лишая, так и, по-видимому, при синдроме Шегрена. Неоднородный красный плоский лишай полости рта является факультативным предраком, однако плоскоклеточный рак полости рта, даже независимо от ранее существовавшего красного лишая, встречается у пациентов с гепатитом С значительно чаще, чем у неинфицированных.
Лечение пациентов с заболеваниями печени предъявляет высокие требования к стоматологу и его команде. Следует соблюдать осторожность при назначении или применении системных и местных лекарств, поскольку многие лекарства метаболизируются через печень, и эффект не гарантируется, если функция органа нарушена. Кроме того, существует повышенная склонность к кровотечениям, поэтому перед стоматологическими хирургическими процедурами необходимо проверить необходимые показатели. Часто выраженные нарушения заживления ран у пациентов с печенью необходимо учитывать при планировании имплантатов.
В смысле индивидуально подобранной и оптимальной терапии для этой группы пациентов важно междисциплинарное сотрудничество между стоматологом и врачами-терапевтами, врачами общей практики.
